Zanim u człowieka rozwinie się insulinooporność i cukrzyca typu 2, jego organizm próbuje się bronić.
Czyni to poprzez zwiększanie ilości wydzielanej insuliny i wytwarzanie dodatkowych, wytwarzających ją komórek beta trzustki - donoszą naukowcy na łamach styczniowego "Journal of Clinical Investigation".
Cukrzyca typu 2 (zwana też cukrzycą insulinoniezależną) jest najczęstszą postacią tej choroby. Rozwija się, gdy organizm produkuje zbyt mało insuliny lub komórki ciała nie są zdolne do jej wykorzystania. Wskutek tego we krwi stale utrzymuje się podwyższone stężenie glukozy.
Dr Takashi Kadowaki z University of Tokyo w Japonii przeprowadził badania w celu określenia czynników odpowiedzialnych za zwiększenie w organizmie ilości trzustkowych komórek beta. W eksperymencie wykorzystał myszy, chore na sztucznie wyindukowaną cukrzycę (dzięki zastosowaniu diety wysokotłuszczowej).
Okazało się, że te zwierzęta, które charakteryzowały się upośledzoną ekspresją genu kodującego białko GCK - swoistego czujnika poziomu glukozy - wykazywały niewielki przyrost liczby komórek beta w porównaniu z myszami zdrowymi. U osobników tych w krótkim czasie dochodziło do rozwoju cukrzycy.
Zauważono jednak, że jeżeli zachowana jest u nich ekspresja genu IRS2 (kodującego jeden z dwóch substratów receptora insuliny), rozwój choroby zostaje częściowo zatrzymany, gdyż wytworzona jest dodatkowa pula komórek beta, co oznacza, że to właśnie IRS2 jest ważnym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi cukrzycy.
Autorzy uważają, że nowoczesne metody leczenia cukrzycy typu 2 powinny bazować na zwiększeniu liczby komórek beta w organizmie chorego. "Niezmiernie ważne jest więc prowadzenie intensywnych badań, które pozwolą dokładnie określić odpowiedzialnego za to mechanizm molekularny" - mówią.
Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, otyłych lub cierpiących na inne zaburzenia metaboliczne. Jej leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, przestrzeganiu odpowiedniej diety, regularnym wysiłku fizycznym i przyjmowaniu doustnych leków przeciwcukrzycowych.