Rzadki wariant genu, który obniża ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i chorób serca zidentyfikowali naukowcy z USA. Wyniki ich badań opisuje tygodnik "Proceedings of the National Academy of Sciences".
W ostatnich dekadach na całym świecie bardzo szybko rośnie liczba osób cierpiących na otyłość i związane z nią zaburzenia metabolizmu, np. wysoki poziom cholesterolu i triglicerydów we krwi lub spadek wrażliwości tkanek na insulinę (hormon regulujący stężenie glukozy w organizmie). Obecność tych zaburzeń, nazywanych coraz częściej zespołem metabolicznym, znacznie zwiększa ryzyko wielu groźnych dla życia schorzeń, jak choroby układu krążenia, w tym zawał, udar oraz cukrzyca typu 2.
Obecnie wiadomo już, że na predyspozycje do tych problemów zdrowotnych w znacznym stopniu wpływa styl życia. Nie bez znaczenia pozostaje tu jednak wpływ czynników genetycznych, które są złożone, a przez to - ciągle mało poznane.
Naukowcy z Wydziału Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Harvarda w Bostonie skupili się na badaniu genu kodującego białko aP2. Białko to wiąże się z kwasami tłuszczowymi w komórkach tkanki tłuszczowej (adipocytach) oraz komórkach odporności (makrofagach), które biorą udział w rozwoju miażdżycy naczyń. Cząsteczki białka aP2 odpowiadają m.in. za transport kwasów tłuszczowych wewnątrz komórek.
Już wcześniejsze badania wykazały, że myszy z niedoborami białka aP2 są mniej niż inne podatne na rozwój cukrzycy typu 2, związanej z otyłością. Mają też niższe poziomy triglicerydów we krwi i są mniej narażone na miażdżycę naczyń.
Najnowsze badania genetyczne zostały przeprowadzone w grupie 7899 osób. Naukowcy zebrali dane na temat stanu ich zdrowia i sprawdzili, jakie warianty genu aP2 mają uczestnicy testu.
Okazało się, że posiadacze mniej aktywnego wariantu aP2, określanego w skrócie jako T-87C, mają niższe stężenie triglicerydów w surowicy krwi i znacznie mniejsze ryzyko choroby wieńcowej serca oraz cukrzycy typu 2, w porównaniu z osobami, które posiadały dwie kopie aktywniejszego wariantu WT.
Zdaniem autorów pracy, badania te potwierdzają, że mniej aktywny wariant aP2 jest u ludzi, podobnie jak u myszy, związany z mniejszym ryzykiem zaburzeń metabolizmu i chorób serca.