Białko zmutowane w komórkach różnych nowotworów odgrywa ważną rolę w procesach przemiany materii, które mogą prowadzić do otyłości i cukrzycy typu II - zaobserwowali naukowcy brytyjscy. Artykuł na ten temat zamieszcza tygodnik "Nature".Chodzi o białko p110 alfa, głównego reprezentanta rodziny kinaz PI3K. Geny kodujące te enzymy są zmutowane w komórkach wielu nowotworów złośliwych, co prowadzi do nadprodukcji kinaz PI3K.
Naukowcy przez ponad 10 lat próbowali rozszyfrować, jaką rolę pełni p110 alfa i inne białka PI3K w zdrowych komórkach. W tym celu hodowali myszy, które miały całkowicie wyłączony gen tego białka.
Teraz badacze z Ludwig Institute for Cancer Research w Londynie we współpracy z innymi ośrodkami brytyjskimi zastosowali inną metodą. Uzyskali myszy, które miały tylko pojedynczą mutację w genie kodującym p110 alfa. Ta zmiana nie zahamowała produkcji białka, ale spowodowała, że było ono nieaktywne.
Okazało się, że tak zmienione gryzonie była mniejsze niż zwykłe myszy, ale jadły więcej od nich i miały więcej tkanki tłuszczowej. Miały też obniżoną wrażliwość na insulinę i podwyższony poziom glukozy we krwi, czyli objawy, które świadczą o zagrożeniu cukrzycą typu II. Nie dochodziło u nich jednak do rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy.
Zdaniem naukowców, badania te wskazują, że p110 alfa kontroluje czynność insuliny oraz innych hormonów regulujących metabolizm i wzrost komórek. Zaburzenia w działaniu białka p110 alfa mogą więc prowadzić do otyłości i cukrzycy typu II. Najnowsze odkrycie sugeruje też, że komórki nowotworowe wykorzystują aktywność kinaz PI3K po to by zapewnić sobie stały dostęp do zasobów energii i móc dzięki temu powielać się w nieskończoność.
Najnowsze odkrycie może przynieść medycynie bardzo wymierne korzyści, podkreślają naukowcy. Trzeba bowiem pamiętać o tym, że na zaburzenia metabolizmu cierpi kilka milionów ludzi na świecie, a co roku wykrywa się setki tysięcy nowych przypadków raka z mutacjami w p110 alfa. Inhibitory tego białka mogą więc odegrać ważną rolę w rozwoju nowych metod leczenia wielu schorzeń.
Informacje na temat funkcji p110 alfa są bardzo potrzebne przemysłowi farmaceutycznemu, który obecnie przygotowuje się do sprawdzenia skuteczności inhibitorów PI3K w leczeniu nowotworów, jak również chorób o podłożu zapalnym, autoagresywnym czy alergicznym. Myszy wyhodowane przez naukowców brytyjskich obrazują co może się wydarzyć w organizmie, gdy zastosuje się inhibitory p110 alfa.
"Obiecujące jest to, że choć u myszy ze zmutowanym p110 alfa spada wrażliwość na insulinę, to nie dochodzi do rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy typu II. W sugeruje bowiem, że leki stosowane do zablokowania białka p110 alfa w komórkach raka nie powinny powodować silnych zaburzeń metabolizmu" - komentuje biorący udział w badaniach dr Bart Vanhaesebroeck.
Zdaniem autorów najnowszej pracy, odkrycie to pozwoli też lepiej zrozumieć sposób działania insuliny. "Byśmy mogli skuteczniej leczyć cukrzycę i inne zaburzenia metabolizmu, takie jak otyłość, musimy najpierw zrozumieć, na czym dokładnie polega prawidłowa regulacja procesów przemiany materii" - konkludują.
Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.
