Insulina, hormon regulujący poziom glukozy we krwi, działając na mięsień sercowy pobudza powstawanie nowych naczyń krwionośnych - zaobserwowali badacze z USA.Zdaniem autorów pracy, opublikowanej na łamach pisma "Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology", najnowsze odkrycie pomoże wyjaśnić, dlaczego chorzy na cukrzycę typu II od 2 do 3 razy częściej umierają z powodu pierwszego zawału serca niż pacjenci z prawidłowym metabolizmem glukozy. Jak przypominają badacze, u chorych z cukrzycę typu II komórki i tkanki organizmu słabiej niż normalnie reagują na sygnały przekazywane im przez insulinę (jest to tzw. insulinooporność).
Od lat wiadomo, że choroby układu krążenia, w tym choroba wieńcowa serca, udar mózgu lub zawał serca, to częste powikłania cukrzycy. Zawał serca jest wynikiem zablokowania tętnicy wieńcowej, np. z powodu zakrzepu krwi lub oderwania blaszki miażdżycowej. Zatrzymanie przepływu krwi w danej części mięśnia sercowego powoduje jego niedotlenienie i grozi martwicą tkanki mięśniowej. W normalnej sytuacji organizm reaguje na to tworząc nowe naczynia krwionośne, które omijają zator i zastępują go w dostarczaniu krwi do serca. Proces ten ma minimalizować uszkodzenie mięśnia sercowego.
Do tej pory było wiadomo, że produkcja nowych naczyń jest pobudzana przez serce, które w obliczu niedotlenienia zaczyna produkować białko VEGF, tj. czynnik wzrostu komórek śródbłonka wyściełających naczynia.
Teraz naukowcy z Joslin Diabetes Center wykazali, że to insulina pobudza komórki mięśnia sercowego do zwiększonej produkcji czynnika VEGF. "Zaobserwowaliśmy, że połączenie się insuliny z receptorami na komórkach serca aktywuje produkcję VEGF" - wyjaśnia prowadzący badania prof. George L. King.
Naukowcy doszli do takich wniosków badając dwa rodzaje gryzoni - szczury z tzw. szczepu Zucker, (które są genetycznie predysponowane do otyłości i podobnie jak otyli ludzie zaczynają chorować na cukrzycę typu II) oraz zmienione genetycznie myszy ze szczepu MIKRO, które nie posiadają receptora dla insuliny na komórkach serca.
U szczurów Zucker insulina nie pobudzała produkcji VEGF w sercu tak skutecznie, jak u zwykłych szczurów. W rezultacie liczba nowo powstających naczyń krwionośnych również była niższa. Podobnie było u myszy ze szczepu MIKRO.
Obserwacje te potwierdzono w badaniach na pacjentach z insulinoopornością. Ich serca słabiej reagowały na insulinę, a co za tym idzie, produkcja czynnika VEGF i nowych naczyń krwionośnych spadała.
"Od dawna wiedzieliśmy, że u chorych na cukrzycę nowe naczynia krwionośne nie powstają tak szybko, jak u osób z prawidłowym metabolizmem glukozy. Teraz znaleźliśmy potencjalne wyjaśnienie tego zjawiska" - komentuje King.
Zdaniem badacza, wynika z tego, że gdyby poprawić wrażliwość serca cukrzyków na insulinę, to mogłoby ono efektywniej kierować powstawaniem nowych naczyń krwionośnych.
Naukowcy liczą na to, że ich praca pozwoli pewnego dnia znaleźć sposób na obniżenie liczby zawałów u chorych na cukrzycę oraz zwiększyć ich przeżywalność po przebytym zawale.
Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.
