Spotkanie edukacyjne w Tarnogrodzkiej Szkole Cukrzycy

W Tarnogrodzkim Ośrodku Kultury w dniu 6 lutego 2014 roku odbyło się spotkanie edukacyjne w ramach Tarnogrodzkiej Szkoły Cukrzycy. Wykład pt. "Retinopatia, nefropatia, neuropatia - lepiej zapobiegać jak leczyć" poprowadziła dr Jolanta Mazurek z Niepublicznego Zakładu Opieki Zdrowotnej Przychodnia Lekarska w Tarnogrodzie, Wykład został przygotowany przez Porozumienie Zielonogórskie Lekarzy.

Następne spotkanie edukacyjne odbędzie się 6 marca 2014 roku, na które już dzisiaj serdecznie zapraszamy. Oto treść wykładu z lutowego spotkania:

Przewlekłe powikłania cukrzycy - retinopatia, nefropatia, neuropatia - łatwiej zapobiegać niż leczyć

Na świecie statystycznie - co 7 sekund umiera człowiek z powodu powikłań cukrzycy - co 19 minut ma miejsce amputacja z powodu powikłań cukrzycy - co 1,5 godziny ktoś traci wzrok z powodu powikłań cukrzycy - co 4 godziny kolejny pacjent rozpoczyna dializoterapię z powodu powikłań cukrzycy. Powikłania przewlekłe rozwijają się powoli i podstępnie u osób z wysokimi poziomami cukru, doprowadzając po latach do nieodwracalnych uszkodzeń.

Ważne jest prawidłowe leczenie cukrzycy od samego jej początku. O dobrej kontroli cukrzycy świadczy: glukoza na czczo 70-110mg/dl (3,9-6,1 mmol/l), glukoza w 2 godziny po posiłku 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/l), a także wartość hemoglobiny glikowanej (HbA1c) poniżej 7,0% i ciśnienie tętnicze poniżej 140/90mmHg. Każde odstępstwo od tych zaleceń zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłych powikłań.

Wg raportu przygotowanego pod patronatem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego w roku 2010 tylko 26% osób z cukrzycą typu 2 i niespełna 6% osób z cukrzycą typu 1 osiąga zalecane poziomy HbA1c. Pozostali są w grupie wysokiego ryzyka rozwoju przewlekłych powikłań. Następstwem złej kontroli cukrzycy są olbrzymie koszty leczenia powikłań, które stanowią około 90% całkowitych środków finansowych ponoszonych na leczenie cukrzycy. Utrata wzroku, amputacja nóg, czy niewydolność nerek z konieczną dializoterapią to prawdziwa tragedia dla chorego i jego najbliższych.

Cukrzyca typu 2 nadal rozpoznawana jest zbyt późno. Często już w chwili rozpoznania występują jej przewlekłe powikłania. Konieczne jest więc przeprowadzenie na samym początku dokładnego badania okulistycznego, sprawdzenie czynności nerek oraz ocena zaburzeń czucia zwłaszcza w obrębie kończy dolnych.


Retinopatia cukrzycowa - to choroba oczu wywołana długotrwałą cukrzycą. Początkowo zagraża utratą dobrego widzenia, a później całkowitą utratą wzroku. Po 10-15 latach trwania cukrzycy retinopatia jest stwierdzana u 50% chorych a po 25 latach u ponad 80% chorych. Zmiany w siatkówce oka polegają na poszerzeniu żył, uszkodzeniu drobnych naczyń - włośniczek, tworzeniu mikrotętniaków, wybroczyn i powstawaniu nowych słabych tętniczek, które często pękają dając groźne dla wzroku wylewy krwi.

Początkowe fazy retinopatii można zatrzymać poprzez dobrą kontrolę cukrzycy. Najbardziej zaawansowaną, a tym samym najniebezpieczniejszą formą zmian na dnie oka jest retinopatia proliferacyjna. Makulopatia to uszkodzenie niewielkiego obszaru siatkówki tzw. plamki żółtej, powodujące duże zaburzenia widzenia. Makulopatia podobnie jak retinopatia proliferacyjna, wymaga pilnej laseroterapii.

W diagnostyce retinopatii najważniejsze jest badanie dna oka. Badanie to okulista może prawidłowo wykonać tylko po rozszerzeniu źrenicy przy użyciu kropli do oczu (po badaniu występuje przejściowe, trwające około 3 godzin, pogorszenie widzenia). Ocena dna oka zalecana jest nie rzadziej niż 1 raz w roku. Wizytę u okulisty należy zaplanować odpowiednio wcześniej (nie jest wymagane skierowanie). W leczeniu retinopatii cukrzycowej podstawą jest jak najlepsze wyrównanie cukrzycy. Wspomagająco można pobierać leki poprawiające przepływ w naczyniach włosowatych siatkówki. Fotokoagulacja siatkówki, znana jest bardziej jako laseroterapia, zmniejsza ryzyko utraty wzroku, jednak nie może poprawić widzenia, jeśli doszło już do uszkodzenia wzroku. Zaawansowana retinopatia może prowadzić do masywnych wylewów krwi do gałki ocznej i utraty wzroku.

Nefropatia cukrzycowa - czyli cukrzycowa choroba nerek to zmiany w czynności i budowie nerek wywołane przez wysokie poziomy cukru we krwi. Z różnym nasileniem występuje u wszystkich chorych na cukrzycę. U około 70% chorych przebiega w sposób utajony. U 30% chorych ujawnia się jednak bardzo szybko, niekiedy w krótkim czasie po rozpoznaniu cukrzycy typu 2. Zazwyczaj jednak nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo aż do stadium znacznego zaawansowania. Pojawiają się wówczas obrzęki, duszność, wzrasta ciśnienie tętniczego, w badaniach krwi stwierdza się niedokrwistość.

Podstawą rozpoznania wczesnej nefropatii jest badanie ogólne moczu, a przy braku białka w moczu przeprowadza się 12 lub 24-godzinną zbiórkę moczu, w którym stwierdza się brak lub obecność niewielkiej ilości albumin (białko). W takiej sytuacji mówi się o mikroalbuminurii (30 - 300 mg/dobę). Oznaczanie tzw. mikroalbuminurii pozwala na wczesne rozpoznanie zaburzeń czynności nerek, a tym samym na zastosowanie odpowiedniego leczenia zapobiegającego rozwojowi dalszych zmian.

Pomimo, że postęp wiedzy medycznej umożliwia skutecznie kontrolować cukrzycę to jednak cukrzyca jest nadal bardzo częstą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek. Konieczne jest wówczas leczenie nerkozastępcze. Przez leczenie nerkozastępcze rozumie się stosowanie dializy otrzewnowej lub dializoterapii przy użyciu tzw. sztucznej nerki. Skrajna postać niewydolności nerek jest też wskazaniem do przeszczepienia nerki. "Leczenie przewlekłych powikłań" polega przede wszystkim na zapobieganiu ich powstawania... czyli na wczesnym wykrywaniu cukrzycy i bardzo dobrym jej leczeniu od samego początku.

Neuropatia cukrzycowa - to uszkodzenie obwodowego układu nerwowego (włókien nerwowych) spowodowane cukrzycą. Na podstawie badań epidemiologicznych można stwierdzić, że jest to najczęstsze powikłanie cukrzycy. Bardzo często jednak sami pacjenci nie zdają sobie sprawy z istnienia tego powikłania. W organizmie człowieka występują różnego rodzaju włókna nerwowe. Część z nich to tzw. włókna czuciowe, które przewodzą impuls nerwowy z receptora odbierającego bodziec nerwowy (np. dotyk, ból, temperaturę, wibrację) do centralnego układu nerwowego, inne to włókna motoryczne, które przewodzą impuls nerwowy z centralnego układu nerwowego do mięśni (efektem dotarcia takiego impulsu jest skurcz mięśnia) i wreszcie kolejne to włókna tzw. autonomicznego układu nerwowego, który reguluje czynność różnych układów i narządów organizmu człowieka niezależnie od woli.

Przewlekle niewyrównana metabolicznie cukrzyca może doprowadzić do uszkodzenia różnorodnych włókien nerwowych. Objawy będące jego następstwem zależeć będą od rodzaju włókien, które uległy uszkodzeniu. Jeśli do patologii dojdzie głównie we włóknach przewodzących bodźce czuciowe, to wówczas będziemy mieli do czynienia z tzw. neuropatią czuciową (np. w zakresie czucia bólu, czucia dotyku, wibracji, lub czucia temperatury). Ponieważ do patologii dochodzi przede wszystkim w najdłuższych włóknach nerwowych, to najszybciej objawy zaburzeń czucia rozwiną się na stopie (dochodzą do niej włókna nerwu kulszowego, który jest najdłuższym nerwem w organizmie człowieka). Jeśli natomiast uszkodzeniu ulegną włókna motoryczne, dojdzie znowu na stopie do przewagi mięśni zginaczy nad prostownikami, czego efektem będzie młoteczkowane ustawienie palców stóp.


Z kolei neuropatia układu autonomicznego może doprowadzić do bardzo różnorodnych objawów w zależności od narządów/układów, do których dochodzą autonomiczne włókna nerwowe. Układami najczęściej narażonymi na nieprawidłowe funkcjonowanie autonomicznego systemu nerwowego są: układ krążenia, układ pokarmowy, układ moczowo-płciowy. Objawami neuropatii autonomicznej układu sercowo-naczyniowego są m.in.: spoczynkowa tachykardia (szybka praca serca), hipotonia ortostatyczna (skłonność do zmniejszenia ciśnienia tętniczego i zasłabnięć w momencie szybkiej pionizacji ciała), bezbólowe niedokrwienia mięśnia sercowego (tzw. bezbólowe, "przechodzone" zawały mięśnia sercowego).

Objawami neuropatii autonomicznej układu pokarmowego mogą być: nudności, refluks żołądkowo-przełykowy, tendencja do biegunek. Natomiast objawami autonomicznej neuropatii układu moczowo-płciowego będą: zaburzenia oddawania moczu związane z zaleganiem moczu w pęcherzu moczowym (tzw. pęcherz neurogenny), zaburzenia funkcji seksualnych objawiające się u mężczyzn przede wszystkim zaburzeniem erekcji. Objawami neuropatii układu autonomicznego jest również tendencja do wysuszania skóry będąca następstwem nieprawidłowej regulacji funkcji gruczołów potowych. Stąd pacjenci z zespołem neuropatycznej stopy cukrzycowej zwykle skarżą się na obecność bardzo suchej skóry na stopie.

Innym trudnym do leczenia dla lekarzy i uciążliwym dla pacjentów następstwem neuropatii jest tzw. postać bólowa neuropatii cukrzycowej. Objawia się ona silnymi dolegliwościami stóp i podudzi o charakterze pieczenia, palenia, mrowienia, które pojawiają się i nasilają w godzinach wieczornych, utrudniając zasypianie lub wybudzając chorego po zaśnięciu. Dolegliwości te często nie reagują na stosowane powszechnie środki przeciwbólowe. Leczenie neuropatii cukrzycowej jest z reguły kosztowne i długotrwałe i często nie przynosi oczekiwanych efektów. Podkreśla się jednak, że bardzo istotnym elementem leczenia jest poprawa metabolicznego wyrównania cukrzycy. Może ona w perspektywie kilku miesięcy pozwolić na zmniejszenie dolegliwości związanych z neuropatią cukrzycową.

Jeśli jeszcze tego nie zrobiliście, koniecznie polubcie nasz profil na FB!