Zaburzenia w pracy komórek unerwiających trzustkę mogą inicjować rozwój cukrzycy typu I, choroby autoagresywnej, która rozwija się w wieku dziecięcym lub młodzieńczym - zaobserwowali naukowcy z Kanady.Dzięki odkryciu opisanemu na łamach pisma "Cell", naukowcom udało się też na kilka tygodni powstrzymać rozwój cukrzycy I u gryzoni.
Cukrzyca I, która stanowi ok. 10 proc. wszystkich przypadków cukrzycy, jest zaliczana do chorób autoagresywnych, czyli spowodowanych atakiem komórek układu odporności na własne tkanki. W przypadku cukrzycy typu I komórki o nazwie limfocyty T atakują i niszczą komórki beta trzustki produkujące insulinę - hormon zawiadujący metabolizmem glukozy. Bez insuliny komórki organizmu nie są w stanie pobierać i wykorzystywać glukozy jako źródła energii, a w rezultacie poziom tego cukru we krwi niebezpiecznie rośnie.
Z licznych badań wynika, że rozwój cukrzycy typu I zależy od różnych czynników genetycznych i wpływów środowiskowych. Do tej pory naukowcy głowili się jednak, co prowokuje atak limfocytów T na wysepki trzustki.
Zespół badaczy pod kierunkiem H. Michaela Doscha z Uniwersytetu w Toronto dostarczył teraz kolejnych dowodów na to, że winne mogą tu być zaburzenia w pracy pewnej grupy neuronów czuciowych unerwiających wysepki trzustki. Neurony te produkują i wydzielają neuropeptyd określany jako substancja P, który reguluje produkcję insuliny.
Badania prowadzono na myszach ze szczepu NOD, które z powodu mutacji genetycznej są od urodzenia predysponowane do cukrzycy I. Jak wykazali naukowcy, neurony w trzustce tych myszy produkują za mało substancji P, a przez to gwałtownie rośnie produkcja insuliny. Organizm próbując się obronić przed tym nadmiarem zaczyna niszczyć komórki beta, co stopniowo prowadzi do rozwoju cukrzycy typu I.
Jak zaobserwowali naukowcy, wadliwe komórki unerwiające trzustkę przyciągają do niej komórki odporności wywołujące stany zapalne i niszczące komórki beta.
Gdy u mysich noworodków ze szczepu NOD wyeliminowano te neurony, migracja komórek odporności do trzustki znacznie osłabła, co zapobiegło zapaleniu wysepek trzustkowych beta, jak również cukrzycy typu I. Choć, jak podkreślają autorzy pracy, w organizmie gryzoni ciągle były obecne limfocyty T zdolne atakować komórki beta.
Dzięki usunięciu wadliwych komórek nerwowych u myszy w 20. tygodniu życia limfocyty T były nieobecne aż w 70 proc. wysepek trzustki, podczas gdy normalnie nie ma ich tylko w nielicznych wysepkach.
W efekcie rozwój cukrzycy typu I był znacznie opóźniony bądź ulegał zahamowaniu - częstość zachorowania na nią wśród gryzoni zmniejszyła się o 80 proc.
Ku swojemu zaskoczeniu naukowcy odkryli też, że jednorazowe już wstrzyknięcie substancji P do tętnicy zaopatrującej trzustkę normalizowało produkcję insuliny na wiele tygodni, powstrzymywało stany zapalne wysepek trzustki oraz rozwój cukrzycy.
"Podsumowując, wyniki naszych badań podważają przekonanie, że cukrzyca typu I jest efektem wyłącznie zaburzeń w pracy układu odporności i zaburzeń hormonalnych" - zaznaczają autorzy pracy. Ich zdaniem, najnowsze odkrycie sugeruje raczej, że nieprawidłowa czynność neuronów czuciowych w trzustce może inicjować zmiany prowadzące do cukrzycy u osób genetycznie predysponowanych do choroby. Naukowcy liczą, że ich odkrycie pomoże w opracowaniu skutecznej metody leczenia tych pacjentów.
Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.
