Insulina, hormon regulujący poziom cukru we krwi, uruchamia rozwój cukrzycy typu I - zaobserwowali naukowcy z USA.
Odkrycie opisane na łamach dwóch artykułów w tygodniku "Nature" może w przyszłości zaowocować nowymi metodami terapii tego schorzenia.
Cukrzyca typu I dotyka najczęściej dzieci oraz ludzi młodych i jest zaliczana do chorób autoagresywnych, tj. wywołanych błędnym atakiem komórek odporności na tkanki własnego organizmu. W przypadku cukrzycy I przedmiotem tej agresji są wysepki trzustki, które wytwarzają insulinę. Po wpływem ataku większość z nich ulega zniszczeniu, a produkcja insuliny ustaje. Wówczas poziom cukru we krwi rośnie ponad normę, a chory jest zmuszony regularnie przyjmować insulinę.
Naukowcy długo nie wiedzieli, jaki składnik komórek trzustki wywołuje agresję układu odporności. Z najnowszych badań, opisanych na łamach "Nature" wynika, że "winowajcą" jest tu sama insulina.
Naukowcy z Uniwersytetu Stanu Kolorado wpadli na to, badając myszy predysponowane do rozwoju cukrzycy typu I. Zwierzęta zmieniono genetycznie tak, że od początku nie produkowały zwykłej insuliny, ale jej postać zmodyfikowaną, choć zdolną kontrolować poziom glukozy we krwi. U tak zmienionych zwierząt komórki odporności nie atakowały trzustki i nie dochodziło do rozwoju cukrzycy.
Te obserwacje znalazły potwierdzenie w badaniach na pacjentach z cukrzycą typu I. Przeprowadzili je naukowcy z Uniwersytetu Harvarda w Bostonie.
Najpierw pobrali od chorych komórki odporności zlokalizowane w węzłach chłonnych sąsiadujących z trzustką. A następnie analizowali, na jakie związki reagują. Okazało się, że połowa z tych komórek rozpoznawała insulinę jako wroga. U osób zdrowych nie stwierdzono podobnej reakcji.
Zdaniem badaczy, najnowsze wyniki wyraźnie wskazują, że insulina odgrywa kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I. Przyszłe badania na pacjentach pomogą ocenić, czy tolerancja insuliny przez komórki odporności mogłaby zahamować rozwój tej choroby.