Antybiotyk minocyklina, często stosowany w leczeniu trądziku, może spowalniać degradację siatkówki u osób chorych na cukrzycę, a nawet zupełnie jej zapobiegać - o wynikach amerykańskich badań informuje pismo "Diabets".
Te wyniki sugerują, że minocyklina może być w przyszłości wykorzystywana w prewencji częstego powikłania cukrzycy, tzw. retinopatii cukrzycowej. Jest to jedna z najważniejszych przyczyn ślepoty na świecie.
Jednak zanim to nastąpi, skuteczność minocykliny trzeba będzie jeszcze potwierdzić u ludzi. Najnowsze badania zespołu z Penn University zostały bowiem przeprowadzone na szczurach, będących modelem do badań retinopatii cukrzycowej.
Okazało się, że minocyklina chroni siatkówkę, hamując stany zapalne w tkance nerwowej, które u cukrzyków powstają z powodu wysokiego poziomu glukozy we krwi.
Glukoza podnosi produkcję białek prozapalnych z grupy cytokin. Jak wykazali autorzy najnowszej pracy, cytokiny aktywują z kolei komórki mikrogleju, odpowiedzialne za oczyszczanie centralnego układu nerwowego z uszkodzonych lub niepotrzebnych neuronów. W tym celu wydzielają różne toksyczne związki ułatwiające likwidację komórek nerwowych.
Jednak nadmierna aktywacja mikrogleju może spowodować w tkance nerwowej niepotrzebne spustoszenia. Zdarza się np., że mikroglej zaczyna niszczyć zdrowe neurony siatkówki, potrzebne do widzenia. Temu procesowi towarzyszy stopniowa utrata wzroku.
Najnowsze badania wykazały, że w siatkówce szczurów z cukrzycą produkowane są 4-6 razy większe ilości cytokin prozapalnych niż w siatkówce szczurów zdrowych. Okazało się jednocześnie, że podając monocyklinę, można znacznie obniżyć poziom tych białek u chorych zwierząt i spowolnić o 50 proc. proces degradacji siatkówki.
Neuroochronną rolę monocykliny potwierdziły też doświadczenia na komórkach siatkówki hodowanych w laboratorium w obecności mikrogleju. Antybiotyk znacznie obniżał produkcję cytokin prozapalnych, a w konsekwencji również wydzielanie neurotoksyn przez mikroglej. W efekcie prawie wszystkie komórki siatkówki na szalkach przeżyły.