Zablokowanie jednego genu może skutecznie zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu I - zaobserwowali naukowcy z USA w badaniach na myszach. Wyniki publikuje pismo "The Journal of Autoimmunity".
Cukrzyca typu I rozwija się w wyniku autoagresji komórek odporności na komórki trzustki, które produkują insulinę - hormon regulujący poziom glukozy we krwi. Stopniowo produkcja insuliny ustaje, a pacjent, aby przeżyć, musi regularnie wstrzykiwać sobie ten hormon. Ten typ cukrzycy dotyka przede wszystkim dzieci lub młodzieży.
W swoich najnowszych badaniach na mysim modelu cukrzycy I zespół z University of Virginia Health System zaobserwował, że aby całkowicie zapobiec rozwojowi choroby, wystarczy zablokować funkcje genu o nazwie Stat-4. Dzięki temu zahamowana zostaje aktywność komórek odporności, które biorą udział w rozwoju schorzenia.
Jak komentują autorzy, ich wyniki wskazują, że Stat-4 bierze udział w rozwoju cukrzycy I. Jest to gen, który aktywuje produkcję białek kodowanych przez wiele innych genów, w odpowiedzi na sygnały przekazywane przez hormony, czynniki wzrostu i cytokiny (białka produkowane przez komórki odporności).
Zablokowanie genu Stat-4 powoduje m.in., zahamowanie funkcji interleukiny 12 (IL-12) w wielu komórkach odporności. Oprócz pobudzania tych komórek do obrony przeciw infekcjom, IL-12 jest podejrzewana o aktywny udział w rozwoju cukrzycy typu I.
Zdaniem prowadzącego badania prof. Zandonga Yanga, praca jego zespołu otwiera drogę do opracowania metod zapobiegających zniszczeniu komórek trzustki u osób narażonych na rozwój cukrzycy I.
"U ludzi nie możemy jednak zupełnie eliminować funkcji genu Stat- 4, gdyż pełni on ważną rolę w regulacji odpowiedzi naszego organizmu na infekcje" - wyjaśnia badacz. Jego zdaniem, możliwe jest jednak opracowanie leków ograniczających funkcje białka kodowanego przez ten gen do minimum.




















Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.







