Artykuł sponsorowany
Czy można wiązać bezpośrednim związkiem długowieczności z parametrami krwi? Badania ostatnich lat dają pozytywną odpowiedź na to pytanie. Niepodważalna wydaje się być rola cukru i insuliny w tym procesie. Gdy przeprowadzono badania osób, których wiek przekroczył 100 lat, były w tej grupie osoby pijące i nie pijące, palące i niepalące, z wysokim i niskim cholesterolem, spokojni i wybuchowi, ćwiczący i nieruchawi. Wśród tych czynników nie odkryto istotnych różnic z pozostałą częścią społeczeństwa. Wszyscy oni mieli jednak pewne cechy wspólne zdecydowanie odróżniające ich od innych. Były to: wyjątkowo niski cukier, wyjątkowo niskie trójglicerydy i względnie niski poziom insuliny.Dokładna przyczyna cukrzycy nie jest znana. Przyjmuje się jednak obecnie, że przyczynę może stanowić uszkodzenie komórek beta trzustki, produkujących insulinę, z jednoczesnym genetycznym upośledzeniem ich zdolności do regeneracji. W cukrzycy typu I układ odpornościowy organizmu w sposób oczywisty atakuje ten organ.
Ktoś mógłby się zdziwić, dlaczego omawia się cukrzycę w związku z działaniem potężnego antyoksydantu. Są dwie przyczyny.
W cukrzycy trzustka nie wydziela dostatecznej ilości insuliny albo komórki człowieka stają się oporne na działanie insuliny, przez co cukier z krwi nie może przedostać się do komórek i powstają poważne powikłania.
Zaburzenia funkcji tkanek wynikają często z gromadzenia szkodliwych produktów rodnikowej glikacji białek (AGEs - advanced glycation end-products). Są one jedną z przyczyn powstawania wielu schorzeń, m.in. uszkodzeń nerek, choroby Alzheimera, artrozy i przedwczesnego starzenia się. AGEs mają też niewątpliwy wpływ na powstawanie zmian miażdżycowych.
Procesy naprawcze usuwające skutki glikacji postępują w miarę starzenia się organizmu coraz mniej efektywnie. Powoduje to, że tkanki stają się więc coraz bardziej wysycone przez AGE. Jeśli dochodzą do tego problemy z nerkami spowodowane m.in. przez AGE, usuwanie AGE postępuje coraz mniej sprawnie. W przypadku powstawania większych ilości AGE np. w cukrzycy, może zacząć rozwijać się błędne koło, które może być trudno przerwać.
Haematoccocus pluvialis jest mikroalgą zamieszkującą skalne jeziorka Archipelagu Sztokholmskiego. W niesprzyjających warunkach środowiska, kiedy wodne oczka wysychają, jest w stanie wytworzyć niezwykle odporną formę, zdolną do przetrwania w palących promieniach słońca. Jej ściany komórkowe grubieją, w obrębie komórki akumulują się tłuszcze i wytwarzana jest astaksantyna. Astaksantyna chroni jądro komórkowe i inne organelle oraz składniki odżywcze przed rodnikowym utlenieniem pod wpływem promieniowania UV. Dzięki niej alga jest w stanie przetrwać długie okresy suszy i surowe warunki klimatyczne.
W organizmie człowieka, astaksantyna przeciwdziała niszczącemu oddziaływaniu wolnych rodników na wrażliwe tkanki, które mają chorobowo upośledzoną zdolność do regeneracji. U chorych na cukrzycę dotyczy to w szczególności komórek beta trzustki. Astaksantyna poprawia dzięki temu produkcję insuliny i ogranicza cukrzycowe powikłania, związane m.in. z glikacją mieliny, odkładaniem płytek miażdżycowych oraz złogów AGE w kłębuszkach nerkowych. Utrzymuje też w organizmie na optymalnym poziomie czułość komórek na insulinę (wydajność procesu przekształcania glukozy w glikogen przy danym stężeniu insuliny). Poprawia w ten sposób transport glukozy do mięśni i wątroby, w postaci glikogenu.
Toksyczne działanie wolnych rodników i podwyższonej glukozy na funkcjonalne białka w organizmie człowieka:
Albumina – rodnikowa glikacja upośledza jej funkcje transportowe. Zmniejsza się jej zdolność transportu bilirubiny i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych.
Białka błony erytrocyta – rodnikowa glikacja zmniejsza ich elastyczność, zmniejsza się więc zdolność erytrocytów do odkształcania w naczyniach włosowatych.
Katepsyna B - enzym biorący udział w przekształceniu proinsuliny w insulinę. Pod wpływem rodnikowej glikacji ulega zahamowaniu.
Antytrombina III - jej rodnikowa glikacja prowadzi do przewagi procesów krzepnięcia nad procesami usuwania skrzepów.
Dysmutaza ponadtlenkowa - enzym ten jest elementem układu przeciwutleniaczy. Wolne rodniki są wolniej usuwane, zwiększa się więc ich szkodliwe działanie.
Apolipoproteina B - podstawowe białko frakcji LDL. Rodnikowa glikacja w miejscu wiązania się z receptorem powoduje, że frakcja ta jest wolniej usuwana z krwi.
Kolagen - pod wpływem rodnikowej glikacji zwiększa się liczba wiązań krzyżowych między cząsteczkami kolagenu, co sprawia, że zwiększa się sztywność włókien kolagenowych, zmniejsza się również ich rozpuszczalność oraz podatność na trawienie enzymatyczne, co utrudnia jego regenerację.
Kwasy nukleinowe (DNA) - są cząsteczkami bardzo długo żyjącymi, mogą więc ulec znacznej modyfikacji pod wpływem cukru. Prowadzi to do zmian w materiale genetycznym. Glikacja DNA może być wyjaśnieniem, dlaczego słynna sklonowana owca Dolly tak szybko się zestarzała. Przyczyną mogła być większa niż w normalnych warunkach glikacja materiału genetycznego.
http://www.astaxin.pl
infolinia: 058 660 44 88
Artykuł sponsorowany
Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.
